新华社北京4月14日电一个国际科研团队日前报告说，他们发现一个特定基因会影响人体克隆性造血的扩增速度，干预该基因的作用可望降低血癌风险。

2012年4月19日，在白俄罗斯首都明斯克郊外的白俄罗斯儿童肿瘤血液病科研医疗中心内，装扮成小丑的专业演员和患病儿童在一起。（新华社发）

受年龄增长和其他因素影响，人体造血干细胞会不断发生基因突变，其中大多数是无影响的“过客型”突变，但少数突变会使细胞获得增殖优势，克隆出更多携带这些突变的细胞。该现象称为克隆性造血，不会立刻引发血液疾病症状，但会使人今后患血癌的风险增加。

研究团队分析了5000多名克隆性造血患者的血液样本，发现一个名叫TCL1A的基因激活后会成为克隆性造血的重要驱动力。该基因的启动子也就是“开关”部分有不同版本，其中一个版本对人体有保护作用，可抑制该基因表达，使造血干细胞某些突变的扩增速度大幅下降，发生血癌的风险降低。

此外，利用人类造血干细胞和小鼠进行的实验表明，敲除TCL1A基因可抑制克隆性造血，而该基因强制表达则会促进克隆性造血的扩增。这项研究由美国密歇根大学、德国慕尼黑大学等多家机构联合进行，论文发表在新一期英国《自然》杂志上。

医学界此前对克隆性造血的机制了解不足，原因之一是需要跨越较长时间对患者多次取样才能确定扩增速度。这项研究使用了一种新方法，可以通过单次取样分析出扩增速度。